导致股骨头缺血性坏死的要素很多,大约有四十余种,归结起来有创伤性和非创伤性两大类。创伤类有股骨颈骨折、髋关节脱位、股骨头?滑脱、髋臼骨折和粗隆间骨折。非创伤类有激素治疗、酒精中毒、减压病、血红蛋白疾病、高雪氏病、放射治疗、胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化、镰状病、结缔组织疾病、脂蛋白异常、柯兴氏病、骨发育不良、静脉源性疾患、铁中毒、糖尿病、支气管哮喘病、粘多糖代谢病、骨质疏松、骨软化、高空病、妊娠、白血病、血友病等。

    股骨头坏死的发作机理如何?

    股骨头缺血性坏死的发作机理,经100余年来研讨,国内外学者分歧公认:股骨头缺血是形成坏死的主要发病机理。但其可能是发作于动脉的供血,能够是静脉的回流不好,或由于骨内压的增高招致缺血而产生坏死。它又能够分为:

    (1)骨外要素:外伤所致的股骨头血管断裂、受压、脉管炎、动脉硬化所致的血管阻塞、雷诺氏病、减压病和交感神经反射性所致的血管痉挛都可直接或间接招致股骨头缺血性坏死。

    (2)骨内要素:血红蛋白病的异常红,减压病的氮气栓子,酒精中毒以及胰腺疾病所产生的脂肪栓子均可阻塞骨内微血管,招致股骨头缺血性坏死。

    另外,高雪氏病的异常红堆积,转移的肿瘤,激素所致的肥大脂肪形成的骨髓内容物体积增大,可致骨髓腔内压增高,压榨骨内微血管或骨内血管自身的病变或痉挛,致使供血受阻。骨内、外的各种致病素均可使骨髓内压增高,升高的骨内压又增大了血流的阻力,从而进一步招致缺血、变性坏死、水肿等。组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高,构成一系列的恶性循环,特别是患肢继续负重,增加缺血的股骨头压力,会加快骨的坏死并招致骨小梁的断裂,股骨头的塌陷。